L'épilepsie en questions/réponses

Question n°1 : D'où vient le terme "Epilepsie" ?
Question n°2 : L'épilepsie est-elle fréquente ?
Question n°3 : Quelle différence entre crise épileptique et épilepsie ?
Question n°4 : Quels sont les signes observés au cours des crises épileptiques et à quoi correspondent-ils ?
Question n°5 : Quel est l’age de debut des épilepsies ?
Question n°6 : Quelles sont les causes des épilepsies ? Et les causes des crises épileptiques ?
Question n°7 : Quand commencer un traitement antiépileptique ?
Question n°8 : Comment choisir le « bon » traitement antiépileptique ?
Question n°9 : Quelle surveillance pour le traitement antiépileptique ?
Question n°10 : Quand peut-on diminuer ou arrêter un traitement antiépileptique ? Comment doit-on faire ?
Question n°11 : Comment mener une grossesse avec une épilepsie ?
Question n°12 : Quel est le pronostic de l’épilepsie ?
Question n°13 : Peut-on operer et guérir une épilepsie ?


Question n°1 : D'où vient le terme "Epilepsie" ?
Le terme épilepsie vient du grec « επιλαμβανειν » : epilambanein, « attaquer par surprise ». Cette étymologie rend parfaitement compte du handicap lié au caractère imprévisible de la survenue de la crise épileptique. La plupart du temps, la personne qui souffre d’une épilepsie ne manifeste aucun signe particulier, sauf l’appréhension qu’une crise puisse survenir « par surprise » d’un moment à l’autre. L’épilepsie a été longtemps considérée comme un mal sacré, résultat d’une malédiction, et il faut attendre Hippocrate en 400 av JC pour qu’elle soit identifiée comme une maladie.
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Question n°2 : L'épilepsie est-elle fréquente ?
L’épilepsie est la maladie neurologique la plus fréquente après la migraine, puisqu’elle touche un peu moins de 1% de la population générale, soit 5 à 600 000 personnes en France. Elle touche plus particulièrement les enfants et les personnes âgées, pour des raisons différentes (voir question 5).
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Question n°3 : Quelle différence entre crise épileptique et épilepsie ?
La crise d’épilepsie correspond aux manifestations qui sont directement liées à la survenue brutale d’une décharge électrique excessive de neurones cérébraux. Ces manifestations peuvent être visibles de l’entourage et/ou seulement ressenties par le patient, en fonction de la nature de la population de neurones qui est entreprise par la décharge (voir question 4). Mais attention, faire une crise d’épilepsie ne signifie pas être porteur d’une épilepsie : en effet, 5 à 10% de la population générale fera une crise épileptique une fois dans sa vie, dont la grande majorité est liée à des circonstances très particulières. Dans ces cas, la crise épileptique restera unique, alors que dans l’épilepsie, les crises épileptiques se répètent, en l’absence de toute situation particulière (on parle de crises « non provoquées »).
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Question n°4 : Quels sont les signes observés au cours des crises épileptiques et à quoi correspondent-ils ?
Les crises d’épilepsie surviennent de façon inopinée, et durent peu, pas plus de 2 ou 3 minutes. On distingue deux types de crises, selon le point de départ de la décharge : dans les crises généralisées, la décharge intéresse d’emblée l’ensemble du cerveau, alors que dans les crises dites « partielles », la décharge prend son origine dans une région limitée du cerveau. Elle peut également être, au départ, localisée, puis, se propager à l’ensemble du cerveau (on parle de crises partielles secondairement généralisées).

Les principales crises généralisées sont :
1 - Les crises tonico-cloniques dites aussi crises « convulsives » ou, autrefois, crises Grand-Mal (terme désuet), sont les plus fréquentes. La crise débute sans signe annonciateur, avec une perte de connaissance d’emblée, souvent accompagnée d’un cri et d’une chute ; suit une phase de raidissement (contraction musculaire tonique) de 10 à 20 secondes, avec une extension importante du corps, une crispation des mâchoires et une suspension de la respiration, suivi d’une phase de secousses (« clonies ») durant 30 secondes à 2 minutes, avec des mouvements saccadés des quatre membres se ralentissant progressivement et diminuant d’amplitude, accompagné d’une sécrétion de salive, et une cyanose des lèvres : une morsure de la langue peut survenir. Ensuite il y a une reprise bruyante de la respiration (dite stertoreuse) suivie de la phase résolutive avec un relâchement musculaire et des sphincters (une urination est possible si la vessie est pleine), et une confusion pendant plusieurs minutes. Pendant la phase de confusion, la personne peut s’agiter et interagir de manière inappropriée avec l’entourage. Après la crise, la personne n’a aucun souvenir de l’événement, est fatiguée et a sommeil. Elle se plaint souvent de douleurs, maux de tête, douleur de la langue, courbatures musculaires, ou liées à la chute.
2 - Les absences comportent une brève rupture de la conscience, durant quelques secondes, avec éventuellement des secousses des paupières, des épaules, une chute de la tête.
3 - Les crises myocloniques se caractérisent par des secousses musculaires plus ou moins rythmiques, plus ou moins bilatérales, en pleine conscience.
4 – il existe des crises généralisées plus rares, qui surviennent dans certains syndromes épileptiques de l’enfant, comme les spasmes en flexion du syndrome de West, ou bien les crises dites atoniques, toniques, absences myocloniques ou absences atoniques survenant dans le syndrome de Lennox-Gastaut.

Les crises partielles ont une sémiologie très variable, selon les zones cérébrales touchées par la décharge et sa propagation éventuelle. La personne peut sentir les premiers signes, puis rester consciente pendant la crise (on parle de « crise partielle simple ») ou au contraire perdre le contact avec son environnement (elle n’entend plus, ne voit plus, ne réagit plus) soit dès le début, soit au cours de la crise (on parle alors de « crise partielle complexe »). Les symptômes des crises partielles sont très variables, mais ce sont habituellement toujours à peu près les mêmes pour une même personne. Il peut s’agir d’hallucinations (par exemple des visions colorées, des odeurs, des sons…), d’une modification du comportement, d’une impression de familiarité (déjà-vu ou déjà-vécu), de troubles du langage ou de la vue, de sensations bizarres, voire de douleurs ou de mouvements involontaires. Parfois les crises sont suivies d’une paralysie ou de troubles du langage transitoires.
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Question n°5 : Quel est l’age de debut des épilepsies ?
L’épilepsie peut commencer à n’importe quel âge, même s’il y a des âges privilégiés, en particulier avant un an. Après 60 ans, l’incidence augmente proportionnellement à l’âge.

Incidence de l’épilepsie en fonction de l’âge
en années, d’après Hauser et al, 1993

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Question n°6 : Quelles sont les causes des épilepsies ? Et les causes des crises épileptiques ?
On distingue toujours la cause des crises épileptiques, et la cause d’une épilepsie. Une crise épileptique peut avoir une cause immédiate (par exemple, l’oubli du traitement antiépileptique, ou un traumatisme crânien, etc…), ou sa survenue peut relever de facteurs plus diffus, qui vont constituer une « ambiance favorable » pour la crise (manque de sommeil, consommation d’alcool, situation de stress, etc..). Les causes des épilepsies sont les affections cérébrales qui vont rendre un cerveau « épileptique », c'est-à-dire qui peut générer des crises épileptiques en l’absence de toute cause immédiate.
Les causes sont multiples, et c’est pourquoi on parle d’épilepsies au pluriel. Elles font intervenir d’une part une prédisposition génétique, qui constitue sans doute le facteur principal dans les épilepsies dites idiopathiques, et d’autre part, les causes dites « acquises », prépondérantes dans les épilepsies lésionnelles (ou symptomatiques). A côté de ces deux extrêmes, on place les épilepsies sans lésion visible avec les différentes techniques d’imagerie du cerveau (en particulier l’IRM), et que l’on appelle « cryptogéniques », ce qui signifie que la cause en est cachée, mais probablement de la deuxième catégorie (anomalie localisée, de petite taille, du cortex cérébral, par exemple). L’évolution des classifications conduit maintenant à simplifier les choses, en distinguant simplement les épilepsies idiopathiques et non idiopathiques (cette dernière catégorie incluant les épilepsies symptomatiques et les épilepsies cryptogéniques). Il est important de connaître la cause de l’épilepsie parce que l’étiologie conditionne en grande partie la réponse au traitement et le pronostic de la maladie.
1 – Les causes lésionnelles :
Les progrès de l’imagerie ont élargi la liste des causes lésionnelles, dues à une cicatrice (après souffrance néo-natale, traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, encéphalite virale ou bactérienne, abcès cérébral, parasitose), à une tumeur cérébrale, essentiellement des tumeurs primitives du système nerveux central, majoritairement des tumeurs bénignes, ou encore, à une malformation cérébrale. Une cause bien particulière est la sclérose de l’hippocampe ou sclérose temporo-mésiale. On l’observe souvent chez des personnes ayant fait dans l’enfance des crises fébriles prolongées ou des états de mal,. Il est d’ailleurs encore débattu de savoir si ces antécédents infantiles constituent la cause du développement ultérieur d’une épilepsie temporal ou, déjà, une conséquence précoce d’anomalies déjà présentes à ce stade. En effet, ces sujets présentent ensuite, souvent après un intervalle libre de quelques années, une épilepsie se manifestant par des crises partielles dites « temporales » parce qu’elles impliquent la région du lobe temporal. Lorsque ce type d’épilepsie résiste au traitement médicamenteux, c’est très souvent une excellente indication pour la chirurgie de l’épilepsie.
2 – Les facteurs génétiques :
il faut distinguer les maladies dans lesquelles l’épilepsie est intégrée dans un ensemble de symptômes, des syndromes épileptiques purs. Les principales anomalies chromosomiques s’accompagnant d’épilepsie sont la trisomie 21 et le syndrome de l’X fragile (Xq27-3). Plus rares sont les syndromes d’Angelman et de Prader-Willy, le syndrome du chromosome 20 en anneau. Il faut y ajouter des maladies rares, liées à une anomalie génique à transmission dominante ou récessive telles que les phacomatoses (Sclérose Tubéreuse de Bourneville, maladie de Sturge-Weber, neurofibromatoses), des épilepsies myocloniques progressives (Unverricht-Lundborg et maladie de Lafora), et de nombreuses maladies métaboliques. L’ensemble de ces maladies rares représente moins de 1% des épilepsies Certaines épilepsies idiopathiques sont liées à une anomalie chromosomique : les convulsions néonatales familiales bénignes (chromosome 20 ou 8), d’autres formes de convulsions fébriles familiales (chromosome 8 ou 19), l’épilepsie frontale nocturne à transmission autosomale dominante (chromosome 20). La plupart de ces gènes codent pour des sous-unités de canaux ioniques impliqués dans la régulation du potentiel électrique maintenu au niveau de la membrane des neurones. La majorité des épilepsies généralisées idiopathiques, soit 40% des épilepsies, a une hérédité basée sur la transmission probable de plusieurs gènes distincts, interagissant avec des facteurs environnementaux. La maladie pourra être ainsi différente à l’intérieur d’une même famille, ou ne s’exprimer que chez certains de ses membres. Parmi ces gènes, certains semblent situés sur le chromosome 6, le chromosome 15 et le chromosome 8. Enfin les facteurs génétiques jouent probablement aussi un rôle dans les épilepsies partielles non idiopathiques ; ainsi, le risque d’épilepsie chez les enfants de mère épileptique est du même ordre (moins de 5%) quelque soit le type d’épilepsie de la mère.
3 – Les troubles métaboliques et iatrogènes :
ils peuvent précipiter la survenue de crises, en particulier sur un terrain prédisposé (antécédent d’épilepsie, sujet âgé). Il s’agit alors de crises dites « provoquées » ne nécessitant pas de traitement au long cours. Par exemple, la chute du sodium dans le sang (hyponatrémie) et celle (plus rare) du calcium (hypocalcémies) sont parmi les plus fréquentes. Les hyperglycémies sans cétose seront responsables de crises volontiers partielles, itératives, ne cédant qu’après retour de la glycémie à la normale. Des crises sont également possibles lors d’hypoglycémies sévères. Un certain nombre de médicaments peuvent favoriser les crises épileptiques, même lorsqu’ils sont pris à dose normale (La liste en figure dans le tableau). Certains d’entre eux seront épileptogènes lors de surdosages (pénicilline IV, lithium, ciclosporine) ou lors de sevrages trop rapides (benzodiazépines).
4 – L’alcool :
la plupart des crises survenant chez le patient alcoolique surviennent lors d’intoxications massives (ivresse convulsivante) ou plus souvent à l’occasion d’un sevrage relatif ou absolu, pouvant alors s’intégrer dans un syndrome de sevrage avec confusion, hallucinations, troubles végétatifs. Plus rarement, des crises spontanées peuvent se voir, sans facteurs précipitant, mais souvent liées à une pathologie associée (traumatisme crânien en particulier).
5 – L’épilepsie du sujet âgé :
est particulière en ce sens qu’elle est le plus souvent multifactorielle. Le vieillissement cérébral crée une susceptibilité à l’épilepsie, qui peut être encore aggravée par une affection dégénérative (démence en particulier) ou lésionnelle (accident vasculaire cérébral le plus souvent, AVC et autres). Sur ce terrain, des anomalies métaboliques, toxiques ou iatrogènes vont précipiter la survenue de crises. C’est la seule situation où il est logique, compte-tenu du risque de récidive et des conséquences dommageables possibles dans cette tranche d’âge, d’instaurer un traitement au long cours. .
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Question n°7 : Quand commencer un traitement antiépileptique ?
Uniquement lorsque l’évaluation par le médecin de la situation lui permet de penser que le risque de récidive d’une crise épileptique est suffisamment élevé pour justifier l’exposition à un traitement antiépileptique. Cette évaluation passe obligatoirement par la démonstration de la nature épileptique des malaises (sur les arguments de l’interrogatoire, de l’examen clinique, du dossier d’examens complémentaires, EEG, IRM, etc…), et l’appréhension correcte du diagnostic de syndrome épileptique, ce qui implique souvent une connaissance du pronostic. La cause peut être connue, mais l’absence de cause retrouvée n’interdit pas de débuter un traitement antiépileptique lorsque le risque de récidive critique parait élevé.
Dans certains syndrome épileptique, le traitement n’est pas toujours justifié, même lorsque les crises récidivent (épilepsie partielle idiopathique de l’enfant). Dans d’autres syndromes (Epilepsie myoclonique juvénile), le risque de récidive est suffisamment élevé, particulièrement lorsqu’une sensibilité à la lumière (Photosensibilité) est mise en évidence au cours de l’EEG pour introduire un traitement sans attendre une éventuelle récidive après une première crise épileptique.
Un traitement antiépileptique dit "d'épreuve", lorsque le diagnostic d'épilepsie n'est pas certain, n’est quasiment jamais justifié, et il est bien plus utile de temporiser et d’éventuellement réévaluer le problème à distance. De même pour le traitement antiépileptique dit "de couverture", qui ne se justifie que, de manière très transitoire et sur une durée limitée, lorsque la survenue d'une crise représente un réel danger immédiat (interventions neurochirurgicales, traumatisme crânien grave).
Lorsqu’après une première crise épileptique, le diagnostic syndromique n’est pas évident, il est licite de différer la mise sous traitement, après discussion avec le patient expliquant les risques de chaque option et en tenant compte de ses souhaits. Il a été montré qu’un traitement différé ne modifiait pas le pronostic de la maladie.
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Question n°8 : Comment choisir le « bon » traitement antiépileptique ?
Initialement, le choix doit toujours se porter sur une monothérapie (un seul traitement antiépileptique), introduit très progressivement et visant la dose minimale efficace. Le choix de la molécule (plus de dix molécules différentes sont aujourd’hui disponibles !) se fera en fonction du type de crise, du profil du patient (enfant, femme, personne âgée, maladie associée, etc.) et des effets secondaires prévisibles. Des explications sont nécessaires, non seulement sur le risque d’effets secondaires et les interactions, mais aussi la nécessité d’une prise régulière, et des conseils d’hygiène de vie selon le type de crise. Chez une femme jeune, la contraception et la grossesse seront abordées. En cas d’échec, et si un problème de sous dosage ou de mauvaise observance sont éliminés, deux options sont possibles, soit essayer une autre monothérapie, soit une bithérapie, consistant à introduire une deuxième molécule en association.
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Question n°9 : Quelle surveillance pour le traitement antiépileptique ?
La surveillance concerne surtout l’évaluation de la tolérance clinique (effets secondaires indésirables) et le risque allergique. Chaque consultation est l’objet d’un recueil soigneux de ces effets potentiels. Le patient est averti des effets indésirables les plus fréquents, dépendants de la nature de la molécule prescrite. Les associations de plusieurs traitements antiépileptiques sont associées à un risque plus élevé d’effets secondaires. Un bilan biologique systématique est nécessaire au début du traitement par carbamazépine et valproate, et tous les quinze jours sous felbamate. Les dosages sériques de médicaments seront réalisés en cas de doute sur l’observance, de signes de surdosage, de risque d’interactions, pendant la grossesse, et dans le cas particulier de la phénytoïne. Tous les traitements ne sont pas toutefois dosables. Le plus souvent, le médecin décide des ajustements des doses de traitement en fonction de l’efficacité et de la tolérance, et non des taux sanguins. Le témoin de l’efficacité sera la diminution du nombre de crises, la pratique de l’EEG n’apportant rien de plus, sauf dans le cas des absences, et quand on envisage un arrêt du traitement.
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Question n°10 : Quand peut-on diminuer ou arrêter un traitement antiépileptique ? Comment doit-on faire ?
Quand l’épilepsie est stabilisée depuis plusieurs années, il est possible, en accord avec le patient, d’essayer un sevrage progressif, sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois. L’arrêt du traitement est le plus souvent possible dans les épilepsies facilement contrôlées par une monothérapie, et sans cause lésionnelle. Les rechutes surviennent au plus tard dans l’année qui suit l’arrêt, et la reprise du traitement est habituellement efficace.
Dans certains cas où l’épilepsie n’est pas stabilisée, mais où il existe des effets secondaires du traitement ou des interactions, il peut être logique de proposer une simplification progressive du traitement.
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Question n°11 : Comment mener une grossesse avec une épilepsie ?
Plusieurs éléments sont à prendre en compte :
1 - La tératogénicité (augmentation des malformations chez le bébé) des anticonvulsivants est établie. Le taux de malformations, évalué à 3% dans la population générale en l'absence de tout traitement, augmente à 5 - 7% avec un traitement antiépileptique, et encore bien davantage, si la patiente est traitée par plusieurs médicaments antiépileptiques associés et que les taux sériques sont élevés. Il semble que le taux de malformations soit plus important sous valproate, avec un effet-dose (plus la dose est importante, plus le taux est élevé), que sous carbamazépine ou lamotrigine. Des facteurs génétiques interviennent certainement aussi. Le type de malformation en fonction de chaque traitement n'est pas complètement établi, à cause des associations. Enfin la tératogénicité des nouvelles molécules est pour l'instant inconnue. Les malformations majeures sont : cardiaques (communication interventriculaire), squelettiques (côtes, sternum, vertèbres, membres), urogénitales, fentes oro-faciales, spina bifida (plus souvent rencontré avec le valproate et la carbamazépine) et dysmorphie faciale (fetal syndromes) qui reste discutée Ces malformations se constituent essentiellement au cours du premier trimestre de la grossesse, et elles peuvent être détectées au cours des échographies de surveillance qui doivent être paticulièrement attentives.
2 - Un retard des apprentissages, en particulier sur le plan du langage est suspecté chez les enfants exposés in utero au valproate
3 - Effets de l'épilepsie sur la grossesse : de nombreuses complications sont rapportées, mais il n'y a pas eu d'étude contrôlée. On peut citer les avortements spontanés, retard de croissance intra utérin, décollement placentaire, prématurité, toxémie, présentations anormales, hémorragie de la délivrance. Il s'agit certainement de grossesses à surveiller.
4 - Effets de la grossesse sur l'épilepsie : un tiers des patientes rapporte une augmentation de la fréquence des crises. De nombreux facteurs peuvent intervenir: effet hormonal, mauvaise observance, anxiété, baisse des taux sériques par augmentation de la clairance, troubles du sommeil, vomissements. Un nombre égal de femmes voient la fréquence des crises diminuer. La survenue de crises tonico-cloniques peut entraîner un traumatisme, le risque d'hypoxie étant limité tant qu'il n'y a pas répétition des crises ou état de mal. 1 à 2% présentent des crises lors de l'accouchement, impliquant un monitoring de la fréquence cardiaque fœtale au cours du travail.

En pratique, il est recommandé :
- D'informer la patiente épileptique en âge de procréer des problèmes que pose la grossesse.
- De programmer ces grossesses dans la mesure du possible.
- De rediscuter de l'utilité du traitement à ce moment-là, d'essayer un sevrage si possible, sinon d'arriver à une monothérapie à la dose minimale efficace, répartie en plusieurs prises, au moins pendant le premier trimestre.
- De débuter une supplémentation en folate (5mg/j) deux mois avant la conception, et de la poursuivre au moins pendant le premier trimestre.
- Si le traitement est inducteur, il faudra supplémenter le nouveau-né en vitamine K (1mg IM à la naissance), éventuellement aussi la mère pendant le 3ème trimestre (20mg/j per os). Une supplémentation en vitamine D pendant la grossesse est parfois aussi conseillée.
- La surveillance échographique doit comprendre 4 échographies, au moins à 10, 18 et 24 semaines, et une bonne échographie morphologique en 3D. Le dosage sérique de l'αoeto-proteine est d'intérêt discuté, de même que l'amniocentèse qui n'est pas sans risque pour la grossesse.
- Pendant la grossesse, d'insister sur l'observance du traitement, et de surveiller les dosages sériques, en particulier de carbamazépine, oxcarbazépine et lamotrigine.
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Question n°12 : Quel est le pronostic de l’épilepsie ?
Il est loin d’être univoque. Un certain nombre de facteurs pronostiques ont été dégagés, qui comprennent un âge de début précoce de la maladie, le type de syndrome et l’étiologie (Semah, 1998), le nombre de crises survenues avant la mise en route du traitement, la réponse au premier traitement. Une éventuelle prédisposition génétique est l’objet de nombreuses recherches (pharmacogénétique). Sont à l’étude des caractéristiques génétiques liées à un métabolisme favorable des anticonvulsivants, ou à une meilleure pharmacosensibilité. Les résultats sont pour l’instant discordants.
De façon générale, on admet que plus de 70% des patients sont stabilisés par le traitement, plus de la moitié d’entre eux pouvant ensuite arrêter ce traitement sans rechute. Seuls 20 à 30% des cas garderaient une
épilepsie pharmacorésistante. Mais ces chiffres recouvrent des situations différentes : à un bout du spectre, les épilepsies bénignes (épilepsie à paroxysmes rolandiques par exemple) guérissent spontanément, avec ou sans traitement. Puis les épilepsies pharmacosensibles, souvent à bilan paraclinique normal, sont facilement contrôlées par une monothérapie, et l’arrêt du traitement n’entraine de rechute que dans 15% des cas (Lossius, 2008). Plus génantes, d’autres épilepsies pharmacosensibles comme les épilepsies juvéniles myocloniques voient les crises revenir à toute tentative de sevrage. Enfin, même parmi les épilepsies pharmacorésistantes, l’évolution est variable, certains patients par exemple alternant les périodes sans crise et les périodes avec, d’autres finissant par être stabilisés après de nombreuses années de résistance.
Il existe une surmortalité liée à l’épilepsie, en partie due aux maladies causales (AVC et tumeurs), mais pas seulement. Les accidents (chutes, noyades, accidents de la voie publique) et les suicides sont plus fréquents que dans la population générale, de même que les morts subites. Ces SUDEP (pour mort subite inexpliquée de l’épileptique) sont plus fréquentes dans les épilepsies pharmacorésistantes, en particulier avec crises nocturnes et mauvaise observance. Le mécanisme pourrait faire intervenir soit des apnées centrales soit des troubles du rythme cardiaque.
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Question n°13 : Peut-on operer et guérir une épilepsie ?
Dans le cas d’épilepsies ne répondant pas de façon satisfaisante à un traitement antiépileptique bien conduit (c'est-à-dire approprié au type d’épilepsie, pris à posologie efficace et pendant une durée suffisante :
épilepsie pharmacorésistante), il est possible d’envisager un traitement chirurgical (chirurgie de l’épilepsie). Il s’agit d’une procédure complexe réservée à des centres spécialisés et expérimentés. Le principe est de pouvoir retirer la région du cerveau qui est à l’origine de toutes les crises présentées par le patient.

Ce type d’opération n’est possible que si deux conditions sont préalablement vérifiées, qui font l’objet du bilan préchirurgical (et qui peut durer plusieurs mois, du fait des précautions nécessaires) :
1 - Parvenir à établir de façon certaine que l’ensemble des crises épileptiques présentées par le sujet proviennent d’une seule et même région cérébrale, dont les contours sont bien délimités. Le défaut de respect de cette première condition peut conduire à l’échec thérapeutique, le patient continuant de présenter des crises après le geste chirurgical, du fait de la présence persistante de tissu épileptique.
2 - Parvenir à établir de façon certaine que l’exérèse de cette région cérébrale « épileptique » ne va entrainer aucun déficit neurologique (en dehors de certains déficits peu invalidants qui peuvent être acceptés par le patient avant la chirurgie, comme une amputation d’une partie limitée du champ visuel) ou neuropsychologique (langage, mémoire). Il s’agit parfois d’une étape difficile, notamment lorsque la « région épileptique » est proche de zones fonctionnelles importantes.
La chirurgie de l’épilepsie concerne les adultes et les enfants, et ne nécessite par la présence d’une lésion cérébrale objectivée par l’IRM. En revanche, elle ne peut pas être considérée dans le cas des épilepsies partielles « idiopathiques », dont la grande majorité connait une guérison spontanée.

Il existe également des procédures chirurgicales dites « palliatives », dont l’objectif est la réduction de la fréquence et/ou de l’intensité des crises. Ces procédures, comme la stimulation du nerf vague, ne visent pas la guérison de l’épilepsie, mais une amélioration de la qualité de vie. Elles sont également réservées aux épilepsies pharmacorésistantes, lorsque la chirurgie de l’épilepsie curative (décrite plus haut) est rendue impossible.
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